UROLITIASIS (cálculos renales, piedras)

Los cálculos se pueden formar en cualquier sitio de las vías urinarias, pero más frecuentemente en riñón.
La urolitiasis es un problema clínico que afecta mayormente a los hombres a partir de los 20 años.
Existe una prediposición familiar, hereditaria, que junto con alteraciones metabólicas, aumentan la producción y la excreción excesivas de sustancias que formarán los cálculos.

Etiología y Patogenia
Existen cuatro tipos de cálculos:
-Calcio (70%) compuestos principalmente por oxalatos cálcicos que pueden mezclarse con fosfatos cálcicos,
-cálculos triples o de estruvita (15%) compuestos por fosfato amónco magnésico,
3)ácdo úrico (5-10%)
4) cistina (1-2%)
estos mismos, pueden estar acompañads de matriz orgánica de mucoproteínas.

El aumento de la concentración de los componentes de la orina (sobresaturación) es el determinante más importante para iniciar la formación de lo cálculos, junto con la diuresis disminuída, la hipercalcemia e hipercaluria.
Muchos cálculos se forman en ausencia de sos factores y por el contrario en muchas personas con presencia de ellos, no desarrollan la patología. Por elo se propone la existencia de sustancias que funcionarían como inhibdores de la formación de cristales en orina (pirofosfatos, difosfonato, citrato, glucosaminoglucan, etc)

Morfología: los cálculos son unilaterales en el 80% de los casos. Se orman con mayor frecuencia dentro de los cálices, las pelvis renales y en la vejiga. Si se forman en la pelvis, tienden a ser pequeños (2-3mm). Pueden tener supeficies lisas o irregulares.
Pueden formarse muchos y hasta obstruir completamente la luz.

Características clínicas: son importantes cuando obstruyen el flujo urinario, o producen ulceración o hemorragia. Pueden no generar síntomas o pueden causar daño más significativo.
Los más pequeños son más peligrosos porque pueden atravesar los uréteres y generar cólicos. Los más grandes no atraviesan los uréteres, y pueden permanecer silentes en la pelvis renal. Estos se manifiestan con hematuria y también predisponen a infecciones de todo el tracto.

Radiografìa de abdomen. Muestra a nivel renal, la presencia de càlculos.

Tomografía computarizada de abdomen, muestra càlculos en càlices del riñón izquierdo.

Tomografìa que muestra càlculo ureteral, que provoca la dilatación de la vìa exclretora por encima del càlculo.

http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/hospital/especialidades/nucleo-avancado-urologia/doencas-urologicas/calculo-urinario/Paginas/calculo-renal.aspx


Citas:
-https://nefrologia.humv.es/HernandoII/nefro/ch41.htm
-http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=36319

Mastitis: significa inflamación de la glándula mamaria. es una patología poco frecuente, que afecta mayormente a mujeres lactantes. Suele presentar una mama dolorosa, tumefacta y eritematosa. Cuando una mujer no lactante presenta un cuadro clínico de mastitis, debe sospecharse de la presencia de un tumos mamario inflamatorio.

MASTITIS AGUDA

En general, ocurre durante el primer mes de lactancia, por la vulnerabilidad frente a infecciones bacterianas, por desarrollo de fisuras y grietas en los pezones.
El Staphilococcus aureus es la bacteria, que invade con más freuencia la glándula.
Afecta primero al sistema ductal de la mama. pero puede extenderse a toda la glándula.

Síntomas:

• Dolor de la mama
• Aumento de tamaño de la mama
• Enrojecimiento de la mama
• Calor en la mama
• Posible secreción de pus por el pezón
• Aumento de sensibilidad en el pezón
• Presencia de ganglios inflamados y dolorosos en las axilas
• Fiebre y malestar

Etiopatogenia:

http://www.probisearch.com/wp-content/uploads/2012/01/Esquema-Etiopatogenia-mastitis.pdf

Morfología: área localizada de inflamación aguda, con posible formación de absesos. Presencia de infiltrado de neutrófilos y necrosis.

Video de Ecografía Mamaria con mastitis puerperal:  http://youtu.be/eH7LgkEY1SY

Citas:
-Patología estructural y funcional. Robbins Coltran
-Libros Virtuales Intramed:  http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_09.pdf

Patología Hepática

CIRROSIS

¿QUÉ ES?
La cirrosis es una etapa avanzada de un proceso degenerativo progresivo de la enfermedad hepática crónica.

CAUSAS
Las causas más frecuentes son:
-Consumo excesivo de alcohol
-Hepatitis víricas
-Esteatohepatía no alcohólica *1
-Enfermedades autoinmunitarias*2
-otras enfermedades hereditarias.

*1
En general se considera que la EHNA es la expresión hepática del síndrome
metabólico— vinculado a enfermedades como diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la
insulina, obesidad central (de tronco), hiperlipidemia (bajos niveles de lipoproteína de
alta densidad (HDL)/colesterol, hipertrigliceridemia), e hipertensión. (http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/2013_NASH-NAFLD_SP_Final_long.pdf )

*2
Cirrosis biliar: es la fibrosis nodular producida por la colestasis, puede ser primaria o secundaria. La cirosis biliar primaria, es una efermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la destrucciòn de los conductos biliares intrahepàticos y la presencia de anticuerpos aintimitocondriales. La cirrosis biliar secundaria, es menos frecuente se produce por obstrucción crònica de las vías biliares, puede ser intrehepática (colangitis esclerosante primaria) o extrahepática (mecànica).

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

La cirrosis se caracteriza por presentar tres aspectos morfológicos:
1- FIBROSIS: puede presentarse en forma de tabiques fibrosos o puentes, entre espacios porta o entre espacios porta y venas hepáticas.
2- NODULARIDAD: se forman nódulos parenquimatosos de hepatocitos en ciclos de regeneración y cicatrización, rodeados de tejido fibroso.
3-ALTERACIÓN COMPLETA DE LA ARQUITECTURA DEL HÍGADO: Tanto la fibrosis como la nodularidad, no se encuentran como lesiones focales, sino como difusas.

La imagen muestra las notables diferencias en el aspecto entre un hìgado normal y un hìgado cirròtico. Obsèrvese el aspecto nodular de la superficie.
http://www.gastroenterologosecuador.com/patologias/cirrosis.htm


PATOGENIA
Está basada en tres procesos centrales: a)muerte hepatocitaria, b)depósito de matriz extracelular y c) reorganización vascular.
La arquitectura vascular del hígado se altera por el daño y la cicatrización del parénquima, con la formación de nuevos canales vasculares, en los tabiques fibróticos que conectan los vasos de la región portal con las venas hepáticas terminales, a modo de cortocircuito para la sangre procedente del parénquima hepático.
Las células endoteliales sinusoidales, pierden sus fenestraciones por el depósito de colágeno en el espacio de Disse; por lo tanto también pierden su función de intercambio de solutos.
La fibrosis se debe a la proliferación de células hepáticas estrelladas y su activación en células fibrógenas. Esta proliferación se inicia por aumento de la concentración de citoquinas, que modulan la expresión génica de las células estrelladas: Por inflamación crónica, por estímulo de las células de Kupffer, células endoteliales, hepatocitos y células epiteliales de las vías biliares; por respuesta a alteraciones en la matriz extracelular o por estímulo tóxico.
Como células contráctiles, los ahora, miofibroblastos, aumentan la resistencia vascular dentro del parénquima hepático.
Ante el proceso de daño, los hepatocitos son estimulados a proliferar entre los tabiques fibrosos, originando estructuras nodulares que resultan en un hígado de aspecto igualmente nodular.
Esta nueva arquitectura compromete la irrigación sanguínea y en la excreción biliar (provocando ictericia).

Corte histológico a bajo aumento que demuestra micronódulos, algunos con esteatosis. Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color azul (tinción tricrómica de Masson).
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia571-579.html

ASPECTOS CLÌNICOS

Cirrosis compensada
puede permanecer asintomàtica o presentar sìntomas inespecìficos. En este estadío, el diagnòstico de certeza se logra por la biopsia hepàtica para el hallazgo de fibrosis y nòdulos de regeneraciòn.

Cirrosis descompensada
El paciente puede sufrir anifestaciones de hipertensiòn portal o insuficiencia hepàtica.

Entre las complicaciones, se encuentran:
-en 1/3 de los pacientes, puede producirse hemorragia digestiva alta, por ruptura de vàrices esofàgicas.
-el 25%, sufre encefalopatía hepática,
-el 10%, desarrolla hepatocarcinoma.
-por aumento de la resistencia vascular a nivel hepàtico se generan transtornos circulatorios a nivel hepàtico y renal. Se genera con alta frecuencia, hipertensiòn portal.

Algunas consecuencias de la cirrosis: Hipertensiòn portal, Encefalopatìa hepàtica, Esplenomegalia.

Al anàlisis de laboratorio, es frecuente encontrar:
-aumento de las concentraciones sèricas de TGO y TGP,
-aumento de la bilirrubimna total y directa,
-disminuciòn del tiempo de protrombina,
- disminuciòn de las concentraciones sèricas de albùmina,
-anemia ferroenica y/o megaloblástica,
-pancitopenia.



Bibliografìa:
-Patologìa estructural y funcional. Robbins y Coltràn
-Semiología Médica. Argente- Alvarez

Tiroiditis: es la inflamación de la glándula tiroides. Puede ser desencadenada por un grupo diverso de trastornos. Puede tratarse de una enfermedad aguda dolorosa o sólo manifestarse como una disfunción tiroidea. 

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=41890

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es la causa más común de hipotiroidismo.
Es un transtorno autoinmune, se caracteriza por la disfunción de la gándula tiroides, por destrucción de su parénquima.
Es más prevalente en las mujeres de 45 a 65 años, aunque también puede afectar a infantes.

Patogenia: es causada por alteración de la autotolerancia a loa antígenos tiroideos, se refleja por la presencia de anticuerpos circulantes contra tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.
La inducción de autoinmunidad se acompaña de eliminación rogresiva de tirocitos por apoptosis y sustitución del parénquima por infiltrado de polimorfonucleares y fibrosis.
Contribuyen a la muerte celular:
-muerte celular mediada por linfocitos t citotoicos.
-muerte celular mediada por citoquinas, con activación de macrófagos.

Morfología: aumento del tamaño difuso, cápsula intacta separada del prénuima. Microscópicamente, se aprecia infiltrado mononuclear, linfocitos y células plasmáticas. Folicuos atrofiados que pueden estar tapizados por células epiteliales con citoplasma granular eosinófilo (células de Hürthle), es una respuesta metaplásica del epitelio folicular cúbico bajo, a la alteración presente. Existe aumento del tejido conectivo intersticial.

Microscopía de la glándula afectada.

 Infiltración inflamatoria linfoplasmocelular densa con atrofia y destrucción de folículos tiroideos y células de Hürthle. HE, 80x

Evolución clínica:
Es una enfermedad de aparición lenta, gradual.
Algunos síntomas que pueden encontrarse, son: aumento del tamaño tiroideo (bocio), asimétrico y difuso, piel seca, fatiga, períodos menstruales irregulares, aumento de peso, intolerancia al frío, pèrdida de la parte externa de las cejas, .
Las concentraciones circulantes de T3 y T4 se encuentran disminuidas, acompañadas de aumento de TSH.
Estos pacientes, presentan más riesgo de desarrollar otras patologías autoinmunitarias, endócrinas y de desarrollar linfoma no Hodkin de células B, sobre todo en tejido linfático asociado a mucosas.



Citas:
-Patologìa estructural y funcional. Robbins Coltran
-http://jcem.endojournals.org/content/92/7/0.1.full

Enfermedades de los vasos

Ha oído usted hablar de Vasculitis?

Qué es?
Es un grupo heterogéneo de enfermedades que afectan a vasos de cualquier calibre, en cualquier sitio del organismo.

Estas enfermedades producen inflamación en los vasos sanguíneos. Pueden deteriorar así, la integridad de su pared, causar la disminución del flujo sanguíneo; y dañar finalmente órganos y tejidos. 

Cuáles son sus causas?
Las vasculitis surgen como producto de:
1) Depósito de complejos inmunes (hipersensibilidad a fármacos, a agentes infecciosos, LES)
2) Autoinmmunidad humoral mediada por ANCA (anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos): Son anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas citoplasmáticas de neutrófilos y monocitos (mieloperoxidasa y pronteinasa 3) Ellas se encuentran en gránulos azurófilos y lisosomas de monocitos. Cuando las células son activadas por TNF-alfa o IL-1, las proteínas son traslocadas a la superficie de la membrana, donde quedan expuestas a los ANCA. Las células se degranulan y se producen especies reactivas del oxígeno,que producen el daño endotelial.
3) Autoinmunidad contra el endotelio.

Cómo se presenta?
Los signos y síntomas de la vaculitis pueden variar, dependiendo el tipo de vasculitis, del grado de evolución y de cuál órgano es afectado.
Los signos y síntomas sistémicos, pueden ser:
-Fiebre,
-Pérdida de apetito (anorexia),
-Pérdida de peso,
-Fatiga (astenia),
-Dolor y malestar general.

Signos y síntomas específicos del aparato afectado, pueden ser:
-dolor articular y artrosis,
-disnea y hemoptisis, en caso de afectación pulmonar,
-rash cutáneo
-hematuria macroscópica, si existe afectación renal
-úlceras y hemorrgias del tubo digestivo,
-sinusitis, infecciones crónicas del oído medio, pérdida de la audición,
-cefaleas y signos neurológicos, si es afectado el sistema nervioso central.

Clasificación

En 1992, se determinó en la Conferencia de Chapel Hill, una clasificación que tiene en cuenta lo siguiente:

• Manifestaciones clínicas e histopatológicas.
• Tamaño de los vasos comprometidos
• Presencia de marcadores serológicos
• Tejido comprometido, demostrado por inmunohistoquímica

Imágenes

Panararteritis nodosa (PAN)

Vasculitis sistémica que afecta frecuentemente a arterias del corazón, riñón, hígado e intestino. Respeta la circulación pulmonar y no produce glomerulonefritis. Se encuentran: necrosis fibrinoide en la íntima con inflamación de la pared.. Pueden encontrarse también fibroblastos, que producen la fibrosis del vaso.

                                 

Poliangeitis microscópica

Muy similar a PAN , pero con las siguientes diferencias:

·No respeta pulmón.

·Produce glomerulonefritis

·Todas las lesiones están en la misma etapa de evolución.

Se detectan antígenos que ocasionan una reacción de hipersensibilidad. Presencia de P-ANCA , presente en la mayoría de los casos.

Enfermedad de Kawasaki

Más frecuente en niños. Se presenta con fiebre, linfoadenopatías, erosiones en boca y conjuntivas, por lo que se sospecha que se inicia luego de una infección viral, en pacientes susceptibles, evoluciona afectando las arterias coronarias, las cuales sufren necrosis fibrinoide.

Granulomatosis de Wegener 

Frecuentemente en hombres de aproximadamente 50 años. Se caracteriza por:

·Vasculitis necrotizante en pequeños vasos de las vías respiratorias superiores e inferiores con granulomas inmunes.

·Glomerulonefrítis rápidamente progresiva.

Formación de granulomas contra componentes vasculares y presencia de C-ANCA.

Arteritis de la temporal

Es la más frecuente de las vasculitis. Más frecuente después de los 50 años. Afecta vasos craneales, como la arteria temporal, la oftálmica, vertebrales y en ocasiones, puede producir aneurisma aórtico.

Se forman granulomas dirigidos contra la elastina de los vasos.

Se observan granulomas y fibrosis de la íntima.

Arteritis de Takayasu

Frecuentemente en mujeres menores de 40 años. Se caracteriza por la fibrosis del cayado aórtico comprometiendo la salida de los grandes vasos.

La formación de granulomas inmunes tiene relación genética.

Comienza con granulomas en túnicas adventicia y media que luego se remplazan por fibrosis que disminuye la luz de los vasos.

Síndrome de Churg-Strauss

Afecta vasos de mediano y pequeño calibre.

A las lesiones (similares a las de la PAN) se le suman la presencia de granulomas y una gran cantidad de infiltrado de eosinófilos.

Se asocia a P-ANCA.

Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se basa en la historia clínca del paciente, los sítomas actuales, exámen físico completo y pruebas de laboratorio.

Para confirmar un diagnostico presuntivo, se recurre a la realización de exámenes complementarios:

-Análisis de sangre: para detectar valores de hematocrito y hemoglobina, dado que las anormalidades en las paredes de los vasos, causadas por la vasculitis pueden llevar a la destrucción de los eritrocitos y en consecuencia, a anemia.

Detección de Anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos.

Dosar concentaciones de PCR (proteína C reactiva), que es característica de procesos inflamatorios.

-Según los posibles órganos implicados:

-Análisis de orina: para descartar o confirmar afectación renal,

-Pruebas de función pulmonar,

-Tomografías computarizadas,

-Resonancias magnéticas,

-Angiografías.

Vasculitis sistémicas, Dr. Carlos Lovesio
Libro Virtual Intramed
http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual3/pdf/11_6.pdf
Intramed Libros

De este reconocido portal de la comunidad médica, es referido este artículo, en relación a las Vasculitis Sistémicas. En él pueden encontrarse explicaciones teóricas sobre el tema, acompañado de imágenes de las lesiones características.